La enfermedad celiaca es, por definición, una afección en la que la
pared intestinal se daña como resultado de comer gluten. Es una enfermedad
crónica en la que los síntomas aumentan y desaparecen por razones que aún no se
comprenden. La enfermedad celíaca es el resultado de factores genéticos y
ambientales. Ahora sabemos dos marcadores de HLA (DQ2 y DQ8) para la predisposición
a la enfermedad celíaca. Un factor ambiental es, por supuesto, el consumo de
gluten, pero puede haber otros contribuyentes ambientales. Investigaciones
recientes revelan que aproximadamente el 1% de la población padece esta
afección, aunque la mayoría permanece sin diagnosticar. (También puede interesarle: La Confusa prueba genética de la enfermedad celíaca).
Por otro lado, la sensibilidad al
gluten se caracteriza por anticuerpos antigliadina. Esta afección afecta al
menos al 12% de la población en general y se encuentra en pacientes con una
amplia variedad de enfermedades autoinmunes. En algunos estudios de
enfermedades neurológicas de origen desconocido, la mayoría de los pacientes
muestran signos de sensibilidad al gluten. Estos pacientes están desarrollando
una respuesta inmune a los alimentos más comunes en la dieta occidental, sin
embargo, muchos médicos consideran que la sensibilidad al gluten es un hallazgo
inespecífico y aconsejan con frecuencia a los pacientes que ignoren estos
resultados. Esto es particularmente desafortunado ya que una dieta estricta sin
gluten ha demostrado ser útil en repetidas ocasiones para los pacientes que tienen
la suerte de consultar a un médico versado en la sensibilidad al gluten y su
conexión con la autoinmunidad.
La enfermedad celíaca no tratada conlleva un riesgo adicional de
una amplia variedad de enfermedades autoinmunes adicionales. La causa más
probable de esta predisposición a una enfermedad autoinmune adicional es una
afección que a veces se denomina síndrome del intestino permeable. Sabemos que
el gluten causa daño intestinal. También sabemos que este daño permite que
grandes proteínas no digeridas y parcialmente digeridas se filtren en el
torrente sanguíneo a través de la pared intestinal dañada. Esta fuga da como
resultado la producción de anticuerpos en el sistema inmune para atacar estas
proteínas extrañas como si fueran microbios invasores. El resultado es la
producción de una gran variedad de anticuerpos selectivos, y cada tipo reconoce
una cadena corta particular de aminoácidos ubicada en algún lugar de la
estructura de las proteínas. Desafortunadamente, nuestros propios tejidos
pueden contener secuencias de aminoácidos muy similares o idénticas. Por lo
tanto, mediante un proceso llamado mimetismo molecular, estamos produciendo
anticuerpos que atacan tanto las proteínas de alimentos extraños que se filtran
en nuestra sangre a través de la pared intestinal dañada, como secuencias de
aminoácidos similares en nuestros propios tejidos, que a menudo resultan en una
enfermedad autoinmune.
Los anticuerpos antigliadin
supuestamente no específicos en la sensibilidad al gluten proporcionan dos
datos importantes:
- Que la pared intestinal se ha dañado y está permitiendo la filtración de proteínas alimentarias al torrente sanguíneo, y;
- Que la dinámica que contribuye al aumento de la autoinmunidad en la enfermedad celíaca puede ser un factor importante que contribuye a la sensibilidad al gluten. La opinión actualmente común de que la enfermedad celíaca es una enfermedad grave, sin tener en cuenta la sensibilidad al gluten, es peligrosa para los pacientes sensibles al gluten.
Este sesgo también es un elemento
divisivo en la comunidad celiaca/sensible al gluten. Si una persona tiene daño
"biopsia comprobada" en la pared intestinal, si esta persona se
enferma al comer gluten o si desarrolla una respuesta inmune al gluten, todos
estamos en el mismo barco con fugas (perdón por el juego de palabras).
Necesitamos trabajar juntos para obtener una mejor comprensión de la
sensibilidad al gluten en todas sus formas (incluida la enfermedad celíaca). Como comunidad, debemos desalentar
cualquier tipo de rechazo de enfermedades que están mediadas parcial o
totalmente por el gluten.
Si podemos unirnos en nuestra
búsqueda de un amplio reconocimiento del impacto dañino del consumo de gluten,
todos podemos disfrutar de una vida más saludable. Nuestros descendientes
también heredarán un mundo más sensible al gluten.
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