Colapso cardiovascular y muerte súbita

El colapso cardiovascular y la muerte inesperados muy a menudo son consecuencia de fibrilación ventricular en personas con arteriopatíacoronaria ateroesclerótica aguda o crónica. Las arritmias pueden ser inducidas por trastornos de electrólitos (en particular hipopotasemia), hipoxemia, acidosis o descarga simpática masiva, como se observa en algunas lesiones del SNC. Es indispensable iniciar de manera inmediata reanimación cardiopulmonar (CPR) seguida de medidas de apoyo vital avanzado (véase más adelante). La fibrilación ventricular o asistolia suelen ser letales si no se inicia CPR en término de 4 a 6 min. (Longo, 2013, pág. 65)

Paro cardiaco y muerte súbita de origen cardiaco

Vínculos estructurales y causas

1.  Cardiopatía coronaria (síndrome coronario crónico o agudo)
2.  Hipertrofia del miocardio (p. ej., miocardiopatía hipertrófica)
3. Miocardiopatía dilatada
4. Trastornos inflamatorios (como la miocarditis) e infiltrantes
5. Valvulopatías cardiacas
6. Anomalías electrofisiológicas (como el síndrome de Wolff-Parkinson-White)
7. Trastornos hereditarios que se acompañan de anomalías electrofisiológicas (como los síndromes congénitos del QT largo; displasia ventricular derecha; síndrome de los Brugada, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica) Factores funcionales contribuyentes

Factores funcionales contribuyentes

1. Isquemia transitoria
2. Estados con bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, choque)
3. Anomalías metabólicas sistémicas
• Desequilibrio de electrólitos (como la hipopotasemia)
• Hipoxemia, acidosis
4. Alteraciones neurológicas (como lesión del SNC)
5. Respuestas tóxicas
• Efectos de fármacos proarrítmicos
•  Cardiotoxinas (como cocaína, intoxicación por digitálicos)

TRATAMIENTO DEL PARO CARDIACO

Es indispensable iniciar inmediatamente la reanimación cardiovascular básica (BLS): (Longo, 2013, pág. 66)

1. Se intenta la comunicación con una línea telefónica de emergencias (como 911); y si es posible tener disponible un desfibrilador externo automático (AED).
2. Si se detecta estridor respiratorio, se intenta identificar algún cuerpo extraño aspirado y se realiza la maniobra de Heimlich.
3. El operador realiza compresiones del tórax (deprimirá 4-5 cm el esternón) con un ritmo de 100 veces por minuto, sin interrupción. El segundo rescatista debe unir y utilizar el AED si se cuenta con él.
4. Si se dispone de un segundo rescatista capacitado, éste llevará hacia atrás la cabeza de la víctima, “elevará” el mentón e iniciará la respiración boca a boca (es preferible una mascarilla o cubrebocas de bolsillo para evitar transmisión de infecciones), en tanto se continúan las compresiones del tórax. Los pulmones deben ser inflados dos veces en sucesión rápida por cada 30 compresiones del tórax. En el caso de rescatistas legos no preparados, se recomienda sólo que hagan la compresión del tórax sin la ventilación, hasta contar con medios para la reanimación cardiopulmonar avanzada. (Longo, 2013, pág. 67)
5. Tan pronto se disponga del equipo de reanimación se inicia la reanimación cardiopulmonar avanzada sin interrumpir las compresiones del tórax y la ventilación. A pesar de que se realiza de la manera más simultánea posible, asume máxima prioridad la desfibrilación (≥300 J de energía monofásica, o 120-150 J de energía bifásica) a lo que seguirá la toma de una vía intravenosa y la intubación. Se necesita administrar oxígeno puro (100%) por sonda endotraqueal, o si es imposible realizar la intubación rápida, dicho gas se administra por una mascarilla/válvula/bolsa; no se interrumpen las respiraciones por más de 30 s, en tanto se intenta la intubación.
6. El acceso IV inicial se realiza en una vena del hueco del codo, pero si es ineficaz la administración de un fármaco, se coloca un catéter en una vena central (yugular interna o subclavia). Se administra solución de NaHCO3 por vía IV sólo si existe acidosis profunda persistente (pH <7.15) a pesar de la ventilación adecuada. No se administra sistemáticamante calcio, pero se puede utilizar en hipocalcémicos; en quienes han recibido dosis tóxicas de inhibidores de los conductos de calcio o si se piensa que la hiperpotasemia aguda fue el fenómeno desencadenante de la fibrilación ventricular resistente.
7. En la figura 11-3 se incluye la estrategia para el tratamiento del colapso cardiovascular causado por bradiarritmias, asistolia o actividad eléctrica sin pulso.
8. Se debe pensar en el uso de la hipotermia terapéutica (enfriamiento a 32-34°C por 12 a 24 h) en caso de un superviviente inconsciente de paro cardiaco.

Tratamiento del paro cardiaco. El algoritmo de la fibrilación ventricular o de la taquicardia ventricular hipotensora inicia con los intentos de desfibrilación, y en caso de ser infructuosos, se utiliza epinefrina o vasopresina para continuar con antiarrítmicos. CPR, reanimación cardiopulmonar. (Con autorización de Myerburg R. and Castellanos A. Chap. 23, HPIM-18.

Tratamiento del paro cardiaco. El algoritmo de la fibrilación ventricular o de la taquicardia ventricular hipotensora inicia con los intentos de desfibrilación, y en caso de ser infructuosos, se utiliza epinefrina o vasopresina para continuar con antiarrítmicos. CPR, reanimación cardiopulmonar. (Con autorización de Myerburg R. and Castellanos A. Chap. 23, HPIM-18.

VIGILANCIA

Si el paro cardiaco fue consecuencia de la fibrilación ventricular en las primeras horas de un infarto agudo de miocardio, la vigilancia es una de las medidas estándar después del infarto. En el caso de los supervivientes de un paro por fibrilación ventricular, se realizará la valoración más detenida que incluya revisión de la anatomía coronaria, y de la función ventricular izquierda. Si no se identifica una causa transitoria o reversible entonces se indica la colocación de un desfibrilador cardioversor implantable. (Longo, 2013, pág. 68)

Los algoritmos que corresponden a bradiarritmias/asistolias (izquierda) o actividad eléctrica sin pulso (derecha) son dominados en primer lugar por el apoyo cardiovascular ininterrumpido y la búsqueda de causas reversibles. CPR, reanimación cardiopulmonar; MI, infarto del miocardio. (Con autorización de Myerburg R. and Castellanos A. Chap. 23, HPIM-18.)

Para una revisión más detallada consultar Myerburg RJ, Castellanos A: Colapso cardiovascular, paro cardiaco y muerte cardiaca súbita, cap. 273, p. 2238, en Harrison. Principios de medicina interna, 18ª ed.

Bibliografía

Longo, F. K. (2013). HARRISON MANUAL DE MEDICINA 18º EDICION. México: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.